カニの甲羅も腸内細菌フローラへ

日本語ですが、アスタキサンチンって、カニの甲羅の赤なのね。それも、自然界に広く分布している天然の赤い色素で、サケやエビ、カニなどに多く含まれるカロテノイドの一種になるそうです。カロテノイドは活性酸素を消去する「抗酸化作用」をもつ成分として最近注目されています

抗酸化作用って、怪しくて好きじゃないけど、腸内細菌はすぐ変わるからなあ

http://www.anti-aging.gr.jp/english/pdf/2013/10%284%297791J.pdf

高脂肪食摂取によりバクテロイデス属、クロストリジウムコッコイデスグループ、クロス
トリジウムレプタムグループが優勢になり、 ストレプトコッカスグループ（乳酸菌）が減少した。 これに対しアスタキサンチン添加群ではこれらの変化が抑制されたとの結論。

マウスだから当てにならんかもしれんが、カニは甲羅まで食べてみるか？

ワクチン

http://credo.asia/2014/11/26/vaccine/

医学部基礎修練

基礎修練の学生さん、がんばってデータ処理中
考えてみると、また基礎の解剖や生理の基礎科目がやっと終わったところで、心電図も習ってないのに、 心電図のRR感覚ゆらぎのスペクトル解析結果の関連度関数解析をしてゲインとコヒーレンシーから血圧反射機能を計算しろって言われてもえらい迷惑だろうなあ・・・一つ一つ単語の意味から勉強してってね？

ま～砂糖よりは、いっか？

「人工甘味飲料は体重増加抑制に貢献する」

A Trial of Sugar-free or Sugar-Sweetened Beverages and Body Weight in ChildrenThe z score for the body-mass index (BMI, the weight in kilograms divided by the square of the height in meters) increased on average by 0.02 SD units in the sugar-free group and by 0.15 SD units in the sugar group; the 95% confidence interval (CI) of the difference was −0.21 to −0.05. Weight increased by 6.35 kg in the sugar-free group as compared with 7.37 kg in the sugar group (95% CI for the difference, −1.54 to −0.48). The skinfold-thickness measurements, waist-to-height ratio, and fat mass also increased significantly less in the sugar-free group. Adverse events were minor. When we combined measurements at 18 months in 136 children who had discontinued the study with those in 477 children who completed the study, the BMI z score increased by 0.06 SD

Masked replacement of sugar-containing beverages with noncaloric beverages reduced weight gain and fat accumulation in normal-weight children

人工甘味飲料摂取は体重増加を抑えられるかについてのRCTを行なった。対象は、4歳10ヶ月から11歳11ヶ月までのオランダ人の標準体重の小学生の子 ども641人で、1日250mlの糖分を含んだ飲料水（104kcal）を摂取した群と、同量の人工甘味飲料を摂取した群において、18ヶ月後の体重増加 を比較した。その結果、Z検定を用いた比較では、BMIは、人工甘味飲料群で平均0.02 SDの増加、糖分飲料群で0.15 SDの増加を認めた。また体重増加は、人工甘味飲料群で6.35㎏、糖分飲料群で7.37㎏であった。その他、皮下脂肪や脂肪量、ウエスト-身長比なども 人口甘味飲料群の方が増加は少なかった。
http://goo.gl/AP0RXz
N Engl J Med 2012; 367:1397-1406,October 11, 2012

あなたの脂肪肝が肝炎へ

Although bacterial endotoxin, such as lipopolysaccharide (LPS), plays a key role in the pathogenesis of nonalcoholic steatohepatitis (NASH), detailed mechanisms of this pathogenesis remain unclear. Here, we demonstrate that upregulation of CD14 by leptin-mediated signaling is critical to hyperreactivity against endotoxin during NASH progression. Upregulation of CD14 in Kupffer cells and hyperreactivity against low-dose LPS were observed in high-fat diet (HFD)-induced steatosis mice, but not chow-fed-control mice. Hyperresponsivity against low-dose LPS led to accelerated NASH progression, including liver inflammation and fibrosis. Administering leptin in chow-fed mice caused increased hepatic expression of CD14 via STAT3 signaling, resulting in hyperreactivity against low-dose LPS without steatosis. In contrast, a marked decrease in hepatic CD14 expression was observed in leptin-deficient ob/ob mice, despite severe steatosis. Our results indicate that obesity-induced leptin plays a crucial role in NASH progression via enhanced responsivity to endotoxin, and we propose a mechanism of bacteria-mediated progression of NASH.

脂肪肝から脂肪肝炎になるメカニズムは、ウイルスでもなくアルコールでもないことから肥満・過食・運動不足などに加え、未解明のメカニズムによるものと考 えられています。近年脂肪肝炎の発症には肥満により腸内細菌が肝臓に侵入して細菌毒素に暴露された肝臓が炎症をおこして慢性肝炎になると考えられるように なってきました。我々はNASH患者を診て、自覚症状もなく、腸に異常も無いのに肝臓に腸内細菌が肝炎を起こすほど多量に侵入するとは到底考えにくいと考 え、逆に肥満による脂肪肝おいては腸から侵入してくるごくごく微量の細菌に対して過剰反応をするのではないかと仮説を立てて動物モデルで検討をするに至り ました。健康な肝臓では腸内から侵入してくるごくわずかの細菌毒素に関しては無反応で炎症をおこすことはないが、肥満状態では脂肪組織からホルモンの一種であるレ プチンが多量に分泌され、肝臓のクッパー細胞（Kupffer細胞)上に転写因子の一種STAT3活性化を介して細菌内毒素（endotoxin）の共受 容体CD14の発現を亢進させます。この結果肥満状態では通常は炎症をおこさないごくわずかの細菌毒素に対してCD14により過剰反応をきたし Kupffer細胞は活性して炎症性サイトカインを産生し肝炎を発症

http://www.yokohama-cu.ac.jp/univ/pr/press/120704_amedrc.html

父の受けた震災

一般に「洪水」といわれる事象の中には、「内水氾濫」、「外水氾濫」の２種類があります。

内水氾濫とは下水処理能力を超える雨が降り、下水があふれて洪水にいたること。

そして、外水氾濫は大雨で雨水が大量に川に流れ込み、川が堤防を越えたり、堤防が決壊して水害が発生することです。

ですから、東日本大震災は、外水氾濫になります。
ここでの外水氾濫とは、川の水が堤防からあふれる、または川の堤防が破堤した場合に起こる洪水を言うわけです。

仙台でも、 戦後、カスリン台風(1947年9月)、ア イオン台風(1948年9月)や、1950年8月の熱帯性低気圧などの大規模水害を契機に、堤防やダムの整備が進みました

特に８月の水害は大きな爪跡を残しています。８月洪水の原因は、熱帯性低気圧によるもので、この低気圧に伴って流入した温暖な海洋性赤道気団が、三陸沖を移動しつつあった冷気団に衝突したことにより記録的豪雨の長雨となったものです。名取流域の笹谷、作並といった山地部では、日雨量がそれぞれ３８０ｍｍ、３９６ｍｍを記録し、平地の仙台においても１６８ｍｍを記録し、８月 １日から８月５日までの連続雨量は、山地部では軒並み４００ｍｍを超え、笹谷では５５５ｍｍにも達しました。この豪雨により名取川、広瀬川、多田川、吉田 川などが破堤し、大きな被害をもたらしました。
この時代は、私の父が、東北帝国大学医学専門学校で学んでいた時代に当たります。

東北大学の寄宿舎も壊滅的な被害を受け、第２次世界大戦の爪あとも深い中、絶望的な状況に陥った友人も多かったようです
貧困も多い時代でした

母の通った愛宕地区も壊滅的な水害を受けています、２８６街道沿いのあたりでしょうか？

今は、ボートで遊べる宮沢橋も、水害に耐えられず壊滅したそうです。河原の土手の手前も、広瀬川も、同じく川のようです

堤防やダムで、仙台市では、外水氾濫は急激に減りましたが、 内水氾濫の被害は逆に増加していて、都市部の洪水災害の８割以上は内水氾濫です。

つまり、皆さんがテレビなどで目にする冠水した道路を走る車の映像は今は多くが内水氾濫が原因による水害なのです。
宮城県にはアーカイブが残されています

http://www.hirosegawa-net.com/life/life02.html
http://www.pref.miyagi.jp/soshiki/kasen/suigai-s25-kouzui.html

メモ

甲状腺がん遺伝子変異、チェルノブイリと別型　福医大など見解　福島民報
http://www.minpo.jp/news/detail/2014111519239
　 東京電力福島第一原発事故を受け、１８歳以下の約３７万人を対象に県と福島医大が実施している県民健康調査「甲状腺検査」で、これまでに見つかった甲状腺 がんの細胞の遺伝子変異を解析した結果、チェルノブイリ原発事故の被ばくで甲状腺がんになった子どもの遺伝子変異とは別型だった。研究結果を福島医大と長 崎大のグループが初めてまとめた。研究グループは今回の結果を踏まえ、「福島第一原発事故の影響は考えにくい」との見解を示している。
　福島医大 甲状腺内分泌学講座の鈴木真一教授が１４日、大阪市で開かれた日本甲状腺学会学術集会で発表した。これまでの甲状腺検査でがんと確定したか、疑いがあると された人は計１０３人いる。発症割合などの科学的知見から県や福島医大は「現時点で放射線の影響は考えにくい」としてきたが、遺伝子レベルの分析で見解が 裏付けられた格好だ。
　学術発表によると、県民健康調査関係で遺伝子解析したのは、１０３の症例のうち、がんとされた２３人分。ほとんどが国内の 成人の甲状腺がんによく見られる遺伝子変異で、チェルノブイリ原発事故後に甲状腺がんになった子どもからはほとんど見つかっていない。さらに、チェルノブ イリで多く見られた遺伝子変異は２３人中、１人も見つからなかったという。
　当時１８歳以下だった全ての県民を対象にした網羅的な検査で発見された甲状腺がんについて、福島医大は「成人になってから発症する可能性があったものを早期に発見した可能性を示唆している」と分析している。
（ 2014/11/15 08:33 カテゴリー：主要 ）