2014年10月28日火曜日

ホリスティックとホルス

ホリスティック医学協会の定義では、ホリスティック医学の概念は
「ホリスティック医学をひと言でいうならば、人間をまるごと全体的にみる医学といえます。」とされています
 この下部概念として、「全体としてみる」「自然治癒力」など、キラキラとしたワードが並んでいかにも体に良さそうです
ちょっと気になったのは、「医学会」ではなくて、「医学協会」です
日本の「医学会」は、臨床系は、おおむね、「日本医学会」の下部組織で、それだけに、学会は、医師会、政府と折衝し、保険収載などを決める大元になって国民の健康/福祉に貢献するわけですが、医学会になっていない点はやや気になります
HPをみると、良いことはたくさん書いてあるようですが、それならそれで、医学の学術団体となって、国民の皆さんに、きちんとした情報発信をする必要が有るようにも思えます

「ホルス」と、言う単語は、1967年、哲学者アーサー・ケストラーが著作『機械の中の幽霊』の中で提唱した概念で、ギリシア語で全体を意味する ὅλος holos に部分を意味する -on をつけた造語である「ホロン」から来ているようです
割と最近の概念ですね

んで、我らが「攻殻機動隊」は、ghost in the shellにしたっかったらしいんですが、サイバーパンクに相応しく、帰って日本語にされてしまったと言う逸話が残っています(wiki) 
そんでもって、さらに、大元のネタ元で、これがケストラーの「機械の中の幽霊」が、ネタだったりします

つまり
ホリスティック医学を追究する人は「攻殻機動隊」くらい観ましょう?
と、
言う話でした(そ〜ゆ〜話だったか?)

ガッツを出せば、エボラにもICUで勝てるか?

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1411677#.VE8bwkKrZHk.facebook

このエボラウイルス病(EVD)の患者は、シエラレオネで感染し、治療のために、ドイツ/
ハンブルグの隔離施設に空輸された。
病気の経過の間に、この症例は、敗血症、呼吸不全、および脳症を含む多数の合併症を、併発した。

新しい実験的な治療法を使用することがなくても、大容量の蘇生液投与(最初の72時間で一日あたり約10リットル)、広域スペクトル抗生物質療法、および、換気補助からなる集中支持的治療は、完全な回復をもたらした。
退院は、PCRアッセイによる尿と汗の中のウイルスRNAの検出のために、延期されていたが、最後の、エボラウイルスの陽性の培養結果は、14日目の血漿中、および、26日目に尿中に、最後に検出され、その後は消失した。40日後がPCRの最後の評価であった。
この症例は、エボラウイルス病管理の課題を示しているものと思われる。
集中的に精密なルーチンICU治療で、効果的に治療することができることを示唆している

2014年10月24日金曜日

人工心臓では、インペラの浮上技術がフォーカスです

磁気の力で、インペラを浮かして、回転させるのが磁気浮上技術
テルモの人工心臓はこのタイプ
ヨーロッパでは、軸流式のインペラポンプが患者さんに使われましたが、血栓が今一つで最近あまり症例がないようです
このほか注目されるのが磁気ギア技術。
東北学院大学が有名なようです
非接触磁気歯車装置は、東北の機械メーカー松栄工機が開発したのが有名。歯車の歯の代わりに磁力を利用して、動力を伝達するので、一般の歯車と違って物理的な接触部分がないため、歯車がかみ合うことにより発生する多くの問題をクリアすることができるわけです。簡単に考えれば、磁石のN極とS極を円周上に交互に並べた円板が2枚向かい合っているような組み合わせで、磁力によって非接触で回転力を伝達し、円板の径を変えることで変速もできることになります
調べると日本だけで特許が15件
これから参入するのは大変かなあ

癌の自然退縮はないわけではないけど


岩田先生のブログが面白かったので検索してみました

Papac RJ.
Spontaneous regression of cancer: possible mechanisms. In Vivo. 1998 Dec;12(6):571–8

Spontaneous regression of cancer is reported in virtually all types of human cancer, although the greatest number of cases are reported in patients with neuroblastoma, renal cell carcinoma, malignant melanoma and lymhomas/leukemias. Study of patients with these diseases has provided most of the data regarding mechanisms of spontaneous regression. Mechanisms proposed for spontaneous regression of human cancer include: immune mediation, tumor inhibition by growth factors and/or cytokines, induction of differentiation, hormonal mediation, elimination of a carcinogen, tumor necrosis and/or angiogenesis inhibition, psychologic factors, apoptosis and epigenetic mechanisms. Clinical observations and laboratory studies support these concepts to a variable extent. The induction of spontaneous regression may involve multiple mechanisms in some cases although the end result is likely to be either differentiation or cell death. Elucidation of the process of spontaneous regression offers the possibility of improved methods of treating and preventing cancer.

神経芽細胞腫、腎細胞癌、悪性黒色腫および、リンパ腫、白血病を有する患者において、癌の自然退縮が報告されていますが、実は、癌の自然退縮は、ヒト癌の、すべてのタイプにおいて報告されています
これらの疾患の患者の研究では、自然退縮の機序に関するデータのほとんどを提供されており、ヒト癌の自然退縮のためには、例えば以下のようなメカニズムが含まれます。すなわち、免疫仲介、成長因子および/またはサイトカインによる腫瘍阻害、分化の誘導、ホルモン調停、発がん性物質の除去、腫瘍壊死および/または血管新生阻害、心理的要因、アポトーシスおよびエピジェネティックなメカニズムなどです。臨床観察と、実験室での研究は、ある一定の範囲で、これらの概念をサポートしています。最終結果は、分化または細胞死のいずれかである可能性が高いわけですが、自然退縮の誘導は、場合によっては、複数のメカニズムを含まれている可能性があります。自然退縮の過程の解明は治療やがんを予防する改良された方法の可能性を提示できるかもしれません。

今日の私は中学校の先生

東北大学では、市内の小中学校に出前授業を行っています
秋保中学校で、人工心臓を持ってって授業
理科の先生、校長先生はじめ、先生方大勢いらして、後ろでビデオまで撮影されました
いやその、あまりアップでお見せできるような顔ではないんですが・・・

小学校でも高校でも大学でも大学院でも講義をしていますが、
子どもの授業の方がたいへん

ちょっと、気をそらすと、子どもたちの目が、ふっと、窓の外に飛びます
実際、授業してみると、 小中学校の先生は、えらいです

秋保中学校で思い出すのが、
セルオートマトンと、人工知能の方法論で、人工心臓の、自動制御システムの、ジェネティックアルゴリズムの手法を確立しようと、東大の工学部との共同研究。
基礎工の、伊藤准教授と研究相談をしていると、一緒にディスカッションしていた実際担当してスパコン操作する大学院生が
「ぼく! 仙台一高出身です!」
と、
言うので、
「お~! 後輩! どこ中学?」
と、聞くと、
秋保中学校です! と。

仙台の人にはわかりますが、秋保は、「仙台藩の奥座敷」と呼ばれる、有名な温泉街=秋保温泉があるところで、
温泉の奥座敷。ということは = あんまり都会じゃありません。
今回、行ってみたら、
秋保中は、場所が、
更に、温泉街よりも
ずっと、ず~っと、山奥で、
塾や家庭教師は、なかなか難しそうなところなので、
どうやって勉強して、
東大出て、大学院まで行ったんだろ
と、
聞くと
「Z会と、大学への数学です!」
と、即答!

ちょっと感心しました。
確かにどっちも伝統ある・・・そして特徴ある勉強法

数学得意で、じぶんで頑張って、現役で東大物理に行ったのね。

先生も設備も整った予備校で勉強していた自分は、恥ずかしいかも・・・?

どんな田舎でも(・・・失礼!)
日本の子供たちには、ちゃんと道は開かれているかもしれない
郵便が届けば、Z会は可能だもんね。
マララちゃんのお国よりは、やっぱ大分、いいとこですね

このお話を、校長先生にしたところ、
「お~昔は秀才いたんですね!」
と、大喜び

その他、校長先生のお話では
国会議員の、郡和子さんの出身校でもあるそうです

やるなあ! 秋保中学校!
と、言う話を、生徒さんたちにもしてきました

いや、東大も、悪いところではないですが、
みんな、東北大受けてね

デブはがんのもと 油のデオキシコールが総本山かな?

Obesity-induced gut microbial metabolite promotes liver cancer through senescence secretome.
Shin Yoshimoto, Tze Mun Loo, Koji Atarashi, Hiroaki Kanda, Seidai Sato, Seiichi Oyadomari, Yoichiro Iwakura, Kenshiro Oshima, Hidetoshi Morita, Masahisa Hattori, Kenya Honda, Yuichi Ishikawa, Eiji Hara, Naoko Ohtani
Nature, 499, 97-101 (2013)

マウスを用いた実験により,肥満により増加した腸内細菌の代謝産物であるデオキシコール酸が腸肝循環により肝臓に到 達し,肝がんの発症を促進することを明らかに

乳酸菌はエラいけど・・・まだ臨床データではないのが残念。あと、どの乳酸菌が良いのか?

Double-stranded RNA of intestinal commensal but not pathogenic bacteria triggers production of protective interferon-β.
Tadaomi Kawashima, Akemi Kosaka, Huimin Yan, Zijin Guo, Ryosuke Uchiyama, Ryutaro Fukui, Daisuke Kaneko, Yutaro Kumagai, Dong-Ju You, Joaquim Carreras, Satoshi Uematsu, Myoung Ho Jang, Osamu Takeuchi, Tsuneyasu Kaisho, Shizuo Akira, Kensuke Miyake, Hiroko Tsutsui, Takashi Saito, Ikuko Nishimura, Noriko M. Tsuji
Immunity, 38, 1187-1197 (2013)

常在細菌に対する消化管免疫の応答様式は病原細菌に対するものとは根本的に異なり、小腸の主要な常在細菌である乳酸菌は2本鎖RNAを豊富に含み,樹状細胞のエンドソームに存在するToll様受容体TLR3を刺激してイ ンターフェロンβの産生を誘導する.さらに,このインターフェロンβの抗炎症機能がはたらき腸炎を予防。

腸内細菌って言ってもばい菌なんだから、免疫は大事だね

Foxp3+ T cells regulate immunoglobulin A selection and facilitate diversification of bacterial species responsible for immune homeostasis.
Shimpei Kawamoto, Mikako Maruya, Lucia M. Kato, Wataru Suda, Koji Atarashi, Yasuko Doi, Yumi Tsutsui, Hongyan Qin, Kenya Honda, Takaharu Okada, Masahira Hattori, Sidonia Fagarasan
Immunity, 41, 152-165 (2014)

Foxp3陽性T細胞は従来から知られている炎症を抑制す る機能だけでなく,パイエル板の胚中心の内部において免疫グロブリンAの産生を制御する機能により腸内フローラを制御

2014年10月22日水曜日

この効果って、腸内細菌っぽくないか?


http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25324467

Reversal of cognitive decline: A novel therapeutic program.
Bredesen DE.
This report describes a novel, comprehensive, and personalized therapeutic program that is based on the underlying pathogenesis of Alzheimer's disease, and which involves multiple modalities designed to achieve metabolic enhancement for neurodegeneration (MEND). The first 10 patients who have utilized this program include patients with memory loss associated with Alzheimer's disease (AD), amnestic mild cognitive impairment (aMCI), or subjective cognitive impairment (SCI). Nine of the 10 displayed subjective or objective improvement in cognition beginning within 3-6 months, with the one failure being a patient with very late stage AD. Six of the patients had had to discontinue working or were struggling with their jobs at the time of presentation, and all were able to return to work or continue working with improved performance. Improvements have been sustained, and at this time the longest patient follow-up is two and one-half years from initial treatment, with sustained and marked improvement. These results suggest that a larger, more extensive trial of this therapeutic program is warranted. The results also suggest that, at least early in the course, cognitive decline may be driven in large part by metabolic processes. Furthermore, given the failure of monotherapeutics in AD to date, the results raise the possibility that such a therapeutic system may be useful as a platform on which drugs that would fail as monotherapeutics may succeed as key components of a therapeutic system.

http://www.carenet.com/news/general/hdn/38854


生活習慣の変更、サプリメント、ホルモンの複雑なプログラムを用いることで早期アルツハイマー病に関連する記憶障害を回復させる小規模な研究が成功したとの報告が、「Aging」9月号に掲載された。 このプログラムは、米カリフォルニア大学ロサンゼルス校神経学教授のDale Bredesen氏が開発した。

炭水化物や加工食品を含まない食事、定期的な運動、ストレス軽減(ヨガや瞑想)、良い睡眠習慣、魚油・クルクミン・ビタミンDなどのサプリメント、ホルモン療法などの36の要素からなっており、個々の患者に合わせて調整する。


クロレラのいいとこわるいとこ

会社の論文なので、インパクトファクターは低いですが、一応臨床論文
http://lab.sunchlorella.co.jp/report/report_124.php

メモして
残せば

対象は、便秘傾向(排便回数:3~5回/週)の女性11名
クロレラ錠を1日40粒(8g)飲用
(けっこう多いぞ!)

便を採取し腸内細菌叢をT-RFLPNagashima法により分析
被験者には、毎日の食事内容も記録

結果
個々の細菌群の構成比率の変化を指標とすると
ビフィズス菌、ラクトバチルス菌およびバクテロイデス菌のいずれかの構成比率に30%以 上の増加が認められた被験者は、11人中7人
バクテロイデス菌は、ラクトバチルス菌より強い腸管免疫賦活作用が報告されている
排便量の増加率と腸内細菌叢の変動率との間には負の相関傾向
腸内細菌叢が大きく変化している被験者ほど排便量が増加
(う〜ん。便秘の人か・・・)

これだけ観るとクロレラ悪くない

んでも
まず、ワーファリンの人はダメ
あと
アレルギーがいっぱい
http://www.page.sannet.ne.jp/onai/Safety/chlrlla.html

クロレラによるリンパ球刺激試験の反応
雑誌:医学のあゆみ、183巻295頁1997年

静岡県における医薬品の関連した光過敏症についてのアンケート調査
雑誌:臨床皮膚科、50巻493頁1996年

クロレラによる扁平苔せんの1例
雑誌:臨床皮膚科、52巻1084頁1998年

薬疹1994アトピー性皮膚炎患者にみられたクロレラによる光線性白斑黒皮症
雑誌:皮膚病診療、16巻617頁1994年

クロレラ錠による中毒疹で紅皮症となった成人アトピー皮膚炎の1例
雑誌:日本皮膚科学会雑誌、103巻419頁1993年

クロレラによる播種状紅斑丘疹型薬疹の1例
雑誌:広島医学、51巻818頁1998年

健康食品産クロレラの服用により薬剤性肝障害を呈した一例
雑誌:肝臓、31巻(suppl.3)87頁1990年

市販健康食品の金属元素含有量 セレン錠剤中セレンの存在形態
雑誌:Biomedical Research on Trace Elements、9巻63頁1998年

クロレラが原因と考えられた急性肝不全の1例
雑誌:Minophagen Medical Review、42巻333頁1997年

クロレラによる中毒疹の2例
雑誌:臨床皮膚科、51巻1109頁1997年

ワルファリン療法と健康食品クロレラ
雑誌:臨床神経学、35巻806頁1995年

2014年10月18日土曜日

社会人大学院生は人生の先輩

会社や工場を立ち上げて、もう、社会人としては成功者の部類に入ると思うのですが、人工心臓の研究がしたい!・・と、うちの大学院へ。
私にとっては大学院生としては生徒に当たるわけですが、j人生では、先輩でもあるわけです
入学するや否や、新たな発想で新しい人工心臓を発明して、東北大と共同で特許申請
で、申請した特許を本日学会発表。
私の生徒さんではありますが、すばらしいなあ・・・と、思います






2014年10月16日木曜日

豆乳は体に悪いと言うデマと、現実の統計



国立がんセンターの解析では、Journal of National Cancer Institute 2003年95巻906-913
世界で初めて前向き追跡研究で大豆製品やイソフラボンと乳がん発生率の減少との関係を示すことができた研究として注目を浴びています。

http://epi.ncc.go.jp/jphc/outcome/258.html


たとえば、豆乳には、反栄養素があるから、体に悪いなんて言うHPも良く見かけます
http://solesoleil.exblog.jp/20404974/

なんですか?・・・「反栄養素??」・・・て

この方は、
「パワー波動の振動水??」などのHPもリンクされています
は〜・・・パワー波動ですか・・・水ですか・・・

「豆乳は毒」と、叫ぶ人と、「パワー波動の水の効果」を、訴える人は、
同じ箱に、入ってるんだなあ・・・と、しみじみ実感できます

別に豆乳の業界さんからは、COIになるような研究費をもらってるわけじゃありません
自称、ナチュラル派、の詭弁には、
誰か、何か言った方が良いんじゃないかな

福島の放射能の風評被害を過剰に言い立てることで
左翼の活動に結びつけようとする「放射『脳』」の運動家も同じですが

食ったメシはどこへ行く?・・・

摂取した食餌は、とうぜん、まず口に入ります
んで、食道、胃を経て、十二指腸などの小腸上部に到達し、その後、宿主に栄養分を吸収されながら、大腸、直腸へと送り出されるわけです。

消化管の場所によって、その内容物に含まれる栄養分には違いが生じることになります。そして、食べ物やガスを介して消化管に送り込まれる酸素濃度は、元々高くないのに加えて、腸管上部に生息する腸内細菌が呼吸す ることで酸素を消費します
つまり、うんちが、酸素ガスを食う!
だから、下部に進むほど腸管内の酸素濃度は低下し、大腸に至るころにはほとんど完全に嫌気性の環境になり、これが腸内細菌フローラのベース環境になるわけですね
つまり、おんなじ人間の腸管 内でも、その部位によって栄養や酸素環境が異なるため、腸内細菌叢を構成する細菌の種類と比率は、その部位によって異なるわけです。
一般に小腸の上部では腸内細菌 の数は少なく、呼吸と発酵の両方を行う通性嫌気性菌の占める割合が高いわけですが、下部に向かうにつれて細菌数が増加し、また同時に酸素のない環境に特化した偏性嫌気性菌が主流になることになります
環境に応じた腸内細菌治療が望まれます

http://ja.wikipedia.org/wiki/%E8%85%B8%E5%86%85%E7%B4%B0%E8%8F%8C#.E8.85.B8.E5.86.85.E7.B4.B0.E8.8F.8C.E5.8F.A2.E3.81.A8.E3.81.9D.E3.81.AE.E6.A7.8B.E6.88.90

腸内細菌の治療は、様々な疾患でトライアルがはじまっているようです
このFMT治療が試みられた疾患のうち,改善(一時的なものも含む)もしくは治癒が報告されている疾患は
消化器疾患では特発性便 秘,炎症性腸疾患(IBD),過敏性腸症候群(IBS),消化器疾患以外では自閉症,慢性疲労症候群(CFS),糖尿病およびインスリン抵抗性,線維筋痛 症,特発性血小板減少性紫斑病(ITP),メタボリックシンドローム,多発性硬化症,ミオクローヌス・ジストニア症候群,パーキンソン病。
他にもパイロット的に、さまざまな疾患に対して可能性が言われており、
胆石症,結腸直腸がん,肝性脳症,家族性地中海熱,胃がん・胃リンパ腫,さらに関節炎,喘息,アトピー性疾患,自己免疫疾患,湿疹, 脂肪肝,花粉症,高コレステロール血症,虚血性心疾患,気分障害,肥満,シュウ酸カルシウムを主成分とする腎結石などなども,理論的には腸内細菌叢の変化との関連を認める疾 患であるという可能性もあります
けっこう、夢が広がりますね

http://mtpro.medical-tribune.co.jp/mtpronews/1303/1303028.html

2014年10月11日土曜日

豆乳もいいかな?・・・ぼろくそ書いてあるHPもありますが・・・

Effects of non-fermented and fermented soybean milk intake on faecal microbiota and faecal metabolites in humans
 Shunsuke Inoguchi, Yuji Ohashi, Asako Narai-Kanayama, Keiichi Aso, Takenori Nakagaki, Tomohiko Fujisawa
 International Journal of Food Sciences and Nutrition 63 (4) 402-410 (2012)

大豆オリゴ糖の摂取により糞便中の有用細菌であるBifidobacteriumが増加することや大豆オリゴ糖の構成糖であるラフィノースの摂取でも糞便中のBifidobacteriumの増加が示され、さらに、大豆食品である納豆や納豆を加えた味噌汁(納豆汁)ならびにおからテンペの摂取でもBifidobacteriumの増加が確認されている。

一方、Bifidobacteriumは大豆オリゴ糖やその構成糖であるスタキオースならびにラフィノースを資化し、腸内で腐敗物質を産生する細菌であるC. perfringensやE. coliはこれらを利用しないことも報告されている(9, 13)。今回の研究ではこれらの報告と一致する結果が得られた。豆乳中に含まれるスタキオースやラフィノースは本研究での発酵条件下では減少しないことから、今回用いた豆乳発酵食品はプレバイオティクスとして有用であることが示された。豆乳発酵食品摂取中の酢酸の増加傾向や硫化物の減少はBifidobacteriumの増加やClostridiumの減少に関連しているものと考える。すなわち、Bifidobacteriumの代謝産物である酢酸濃度の上昇は本菌の増加に関連し、Clostridiumなどが産生する硫化物の減少はその菌数の減少と関連しているものと思われる。硫化物は老化や発がんに関与するとされている腸内腐敗物質の一種であり(20)、本物質が減少したことはアンモニアやフェノール、インドールなど、硫化物以外の腐敗物質が減少し、腸内腐敗が抑えられていることを示唆するものと考える。豆乳発酵食品摂取中のLactobacillusの増加は本食品にLactobacillusが107〜108CFU/g含まれているため、これらの摂取によって増加したものと思われる。
 大豆オリゴ糖や納豆、納豆汁、さらにはおからテンペの摂取によっても腸内環境の改善に有効であることが報告されており、大豆そのものならびに大豆を原料とした食品にもその効果のあることが示されている。

 豆乳を乳酸菌で発酵させた食品にも同様の有用作用が示されている。すなわち豆乳発酵食品中には豆乳とほぼ同量のオリゴ糖が含まれており、プレバイオティクスとしての作用が推察されることになる。一方、豆乳発酵食品中に含まれる乳酸菌や酵母の直接的な腸内環境改善作用は確認できなかったが、摂取中にLactobacillusの増加が見られ、豆乳発酵食品はプレバイオティクスとしてのみならずプロバイオティクスとしても有用であることが示唆された。

 オリゴ糖は、豆乳の「甘みなど」を引き出す大豆の糖質を構成し、ビフィズス菌は、腸内の悪玉菌(大腸菌など老化や病気の誘因ともなる)の増殖を抑えるほか、腸の運動を活発にする、免疫力を向上させる、発がん物質を分解するなど、多くの有用な働きがあるといわれており、オリゴ糖は、そのビフイズス菌の栄養源(エサ)となるものなので、豆乳を食することは、含まれるオリゴ糖によって、ピフィズス菌を増やし上記の効果を引き出すことができることになります

運動だけではなく、消化管運動も腸内細菌と連関します

 2004 Sep;287(3):G638-46. Epub 2004 Apr 29.

Muscularis inflammation and the loss of interstitial cells of Cajal in the endothelin ETB receptor null rat.

Abstract

Endothelin receptor null rats [ETB(-/-)] are a model for long-segment Hirschsprung's disease. These animals have significant intestinal distension (megaileum) proximal to a constricted region of the gastrointestinal tract lacking enteric ganglia. Experiments were performed to determine the pathophysiological changes that occur in these animals and to examine the tunica muscularis as a unique, immunologically active compartment. We observed abnormal intestinal flora in ETB(-/-) rats, which included a marked increase in gram-negative aerobes (Enterobacteriaceae) and anaerobes (Bacteroidaceae) in the distended region of the small intestine. Histochemical observations showed that neutrophilic infiltration was rarely or not observed, but the number of ED2 positive macrophages was increased in the tunica muscularis. Expression of IL-1beta and IL-6 mRNA was also significantly increased, and the level of CD14 (LPS receptors) were increased significantly in the tunica muscularis. Spontaneous phasic contractions were irregular in the distended intestinal regions of ETB(-/-) rats, and this was associated with an increased number of macrophages and damage to interstitial cells of Cajal (ICC) as revealed by using Kit-like immunoreactivity and electron microscopy. These results suggest that ED2-positive resident macrophages may play an important role in the inflammation of tunica muscularis in ETB(-/-) rats. Increased numbers and activation of macrophages may result in damage to ICC networks leading to disordered intestinal rhythmicity in regions of the gut in which myenteric ganglia are intact.

エンドセリン受容体ヌルラット[ETB( - / - )]は、長いセグメントヒルシュスプルング病のモデルである。これらの動物は、腸の神経節を欠いている消化管のくびれ領域への重要な腸の膨満(megaileum)近位を持っている。実験は、これらの動物において起こる病態生理学的変化を決定するために、ユニークな、免疫学的に活性な区画として筋層を調べるために行った。小腸の膨張した領域では顕著なグラム陰性好気性菌の増加(腸内細菌)と嫌気性菌(バクテロイデス)に含まラット、( - / - )私たちは、ETBに異常な腸内細菌叢を観察した。組織化学的観察は、好中球浸潤はほとんどないか、全く観察されなかったことを示したが、ED2陽性マクロファージの数は筋層に増加した。 IL-1β及びIL-6 mRNAの発現も有意に増加し、CD14(LPS受容体)のレベル筋層において有意に増加した。 ( - / - )自発相性収縮がETBの膨張した腸領域における不規則たラット、およびキット様免疫反応性および電子顕微鏡を用いて明らかにされるように、これは、マクロファージ及びカハール(ICC)の間質細胞への損傷の数の増加と関連していた。 ( - / - )ラットこれらの結果は、ED2陽性常駐マクロファージがETBでの筋層の炎症に重要な役割を果たし得ることを示唆している。 
数の増加およびマクロファージの活性化は、筋層間神経節が無傷である、腸の地域で無秩序な腸のリズムにつながるカハール·ネットワークの間質細胞に損傷を与える恐れがあります。

つまり、フローラの数やパターンは、細菌の分裂速度と消化管の上部から下部への流れという2つの大きな要素のバランスの上に成り立っていて、腸の各部位には適切な細菌が適当な数で存在することが重要であすが、炎症性腸疾患においては、いずれの場合も無菌状態では腸炎は発生しないので腸内フローラの存在が腸粘膜炎症の発症に重要であると一般に認識されているわけです。腸管のバリアー機能を考えると、粘膜が炎症で破壊され場合、深層の筋層も細菌の侵入を受け、種々の毒素や異物に直接さらされることになる。そして、有害な細菌や異物を体外へ排出する機能は、腸管の運動機能に依存する。したがって、粘膜炎症が筋層にまで及び筋層の運動機能が障害されると、腸炎症全体が悪化すると予想できることになります。腸内フローラと腸粘膜の関係についての報告は数多くあるが、腸内フローラ消化管運動との関係を調べた研究は極めて少ない。さらに、筋層の炎症そのものの研究も極めて乏しく、IBDでしばしば発生する運動機能障害の機序はほとんど明らかにされてはいないのが現状である。
腸内フローラが運動機能に影響を与えることを示す論文はいくつかあります
小腸の運動は、空腹期と食後期でそれぞれ特有の収縮パターンを示し、空腹期では静止期(相)と不規則な小振幅の収縮群(相)と、これに続く高頻度の規則的な大振幅の収縮群(相)が現れ、この相の収縮群は、消化管間欠伝播性収縮interdigestive migrating contractionIMC)と呼ばれ、蠕動運動の指標とされる。そしてIMCを起こす電気活動は伝播性筋放電群migrating myoelectric complexMMC)とよばれ、蠕動時にその間隔が短縮され、平滑筋活動が亢進する。このMMCに対して、腸内フローラが影響を与えるという報告がある。
Micrococcus luteus Escherichia coliは、MMC間隔を延長し、消化管運動を減弱させる。すなわち、生体は菌の持つ特異な成分を認知し、何らかの機序を介して運動系を間接的に制御していると想像される。実際、Clostridium difficile が産生するToxin Aが、in vitroの条件下で消化管平滑筋の副交感神経活動に影響するとの報告もある
さらに、抗菌薬の経口投与が消化管運動に影響することも知られているが、これも腸内フローラの変化が運動系に影響を与えた結果と解釈される。

運動とばい菌

Gut microbiota
Original article
Exercise and associated dietary extremes impact on gut microbial diversity

Abstract
Objective The commensal microbiota, host immunity and metabolism participate in a signalling network, with diet influencing each component of this triad. In addition to diet, many elements of a modern lifestyle influence the gut microbiota but the degree to which exercise affects this population is unclear. Therefore, we explored exercise and diet for their impact on the gut microbiota.

Design Since extremes of exercise often accompany extremes of diet, we addressed the issue by studying professional athletes from an international rugby union squad. Two groups were included to control for physical size, age and gender. Compositional analysis of the microbiota was explored by 16S rRNA amplicon sequencing. Each participant completed a detailed food frequency questionnaire.

Results As expected, athletes and controls differed significantly with respect to plasma creatine kinase (a marker of extreme exercise), and inflammatory and metabolic markers. More importantly, athletes had a higher diversity of gut micro-organisms, representing 22 distinct phyla, which in turn positively correlated with protein consumption and creatine kinase.

Conclusions The results provide evidence for a beneficial impact of exercise on gut microbiota diversity but also indicate that the relationship is complex and is related to accompanying dietary extremes.

共生微生物、宿主免疫及び代謝は食事がこのトライアドの各コンポーネントに影響を与えるとともに、シグナル伝達ネットワークに参加しています。ダイエットに加えて、現代のライフスタイルの多くの要素は、この集団は明らかではない影響を与える行使する腸内細菌叢が、度に影響を与える。そこで、腸内細菌叢への影響のために運動や食事療法を検討した。

デザイン
運動の両極端は、多くの場合、食事療法の両極端を伴うので、私たちは、国際ラグビーチームからプロスポーツ選手を研究することによってこの問題を取り上げた。 2つのグループが物理的な大きさ、年齢や性別のために制御することが含まれていた。微生物叢の組成分析は、16S rRNAのアンプリコン配列決定により調査した。各参加者は、詳細な食物摂取頻度調査を完了した。

その結果
期待、スポーツ選手やコントロールは、血漿クレアチンキナーゼ(極端な運動のマーカー)、および炎症および代謝マーカーに関して有意に異なったよう。さらに重要なことは、アスリートは、順番に積極的にタンパク質の消費量とクレアチンキナーゼと相関する22の異なる門を表す、腸の微生物のより高い多様性を有していた。

結論
 結果は、腸内細菌叢の多様性に対する運動の有益な影響のための証拠を提供するだけでなく、関係は複雑であり、食事の極端に付随に関連していることを示している。

つまり、博士らは40人のプロのラグビー選手から血液と糞便サンプルを採取。46人の健康だが運動はしていない男性のものと、腸内細菌の種類を比較した。するとアスリートは筋肉や組織の損傷に関係する特異的酵素の値が高く、一方で炎症マーカーは低く、腸内細菌の種類が豊富という結果に。アスリートの腸内に特に多く存在していたのが、肥満のリスク軽減に関係している腸内細菌だった。またラグビー選手の方が、BMIが標準より高めの男性に比べ、代謝プロフィールが良いことも明らかに。「運動は腸内細菌や免疫力、代謝にも影響し、その有効性を大いに示す結果となった」と博士らは結論付けている。

食いもんなんかで! 効くのか~??

ハーバード大学のターンバウ博士らが、食事を「完全な動物性食品(肉、卵やチーズなど)」から、「完全な植物性食品(穀物、レンズ豆、野菜や果物など)」に、あるいはその逆に変えると、腸内細菌叢は、なんと1日足らずで変化すると報告しました。
例えば、動物性食品の食事を摂ると、胆汁に耐性のある細菌、ビロフィラ・ワーズワーシア(Bilophila wadsworthia)が増えていました。
ビロフィラ・ワーズワーシアは、炎症性の腸疾患との関係が示唆されている細菌で、この変化が私たちの健康にどのような影響を与えるかは、次回の研究成果が期待されますが、食物繊維の多い、バランスのとれた食事が、私たちの腸内細菌叢のよいエサになることは明らかです。
 ちなみに、タンパク質や脂質の多い、低炭水化物ダイエットも、腸内細菌叢には良い影響を与えないようですね。
http://trendy.nikkeibp.co.jp/article/column/20140515/1057546/?P=2

日和見で頑張っています

ばい菌は、腸のどこにすみついているのだろう?
 「腸の内視鏡写真で粘膜がヌメッとしていますね。あのねばねばが菌のすみか。菌の総量は1人分で1.5キロほどです」
 この重さは肝臓とほぼ同じ。肝臓は人体最大の臓器とされているが、腸内細菌の総重量はそれと同等だ。また肝臓は、数百~数千種類の化学反応を行っているといわれるが、腸内細菌も全部で1000種類もいるわけで、同じぐらい多種類の働きをしている可能性が高い。つまり腸内細菌は、肝臓に匹敵する体内最大級の“臓器”なのである。
 菌の食べ物は、腸内を進んでくる消化物。菌ごとに好みが決まっていて、特定の菌はほぼ特定の成分を食べる。その菌の排泄物は別の菌の食べ物になる。その排泄物をまた別の菌が食べ、それをまた次……といった具合に、1000種の菌は食べ物の連鎖でつながっている。
 連鎖の過程で発生する成分の一部が腸から吸収されて、体の健康に影響を与える。良い影響なら「善玉菌」、悪い影響なら「悪玉菌」と呼ばれるわけだ。
 「このほか、“日和見菌”と呼ばれるグループもいます」。日和見菌はその名の通り大勢に流れる性質の一群で、善玉菌が強いときはおとなしいが、悪玉菌が強くなると一緒になって悪さをし始める。数の上ではこれがもっとも多く、全体の約7割を占める。「3群の比は2対1対7ぐらいが理想。そんな状態なら、黄色がかったバナナ状のウンチがつるりと出ます」
菌のバランスは、代謝や免疫といった体の機能に大きな影響を与える。「例えば肥満の人には、特定の菌が多いことがわかってきました。“太りやすい体質”が、腸内細菌に左右されている可能性があるのです」
 遺伝子によって決まる体質と違い、腸内細菌は流動的。食べ物などによってバランスが大きく動く。つまり、体質が変化する。

http://www.nikkei.com/article/DGXNASFK1400Q_U4A410C1000000/?df=2


腸内細菌フローラには、生活習慣も大事

Letters to Editor

Nature 498, 99–103 (6 June 2013) | doi:10.1038/nature12198

Gut metagenome in European women with normal, impaired and diabetic glucose control

Fredrik H. Karlsson , Valentina Tremaroli , Intawat Nookaew , Göran Bergström , Carl Johan Behre , Björn Fagerberg , Jens Nielsen Fredrik Bäckhed
Type 2 diabetes (T2D) is a result of complex gene–environment interactions, and several risk factors have been identified, including age, family history, diet, sedentary lifestyle and obesity. Statistical models that combine known risk factors for T2D can partly identify individuals at high risk of developing the disease.

善玉菌と悪玉菌って単純分けられるのかなあ?

有名なTANITAのHPですが、少し批判的にもみよう

http://www.karadakarute.jp/tanita/column/columndetail.do?columnId=229

腸内細菌のはたらきって?

腸内細菌は、食べた栄養素から体を構成するのに必要なたんぱく質などを合成したり、ビタミンを精製したり免疫機能を強化させたり、中性脂肪や血糖などの代謝を促進させたりと健康にかかわる働きをしています。

腸内細菌のはたらき
●消化・吸収・代謝
●病原菌・有害菌の増殖抑制・感染防御
●免疫系の活性化
●ホルモン・ビタミンの産生
●有害・発がん物質の分解と排泄促進
●肝・腎機能の活性化
●脂質や糖の代謝の改善
●腸内pHの安定・蠕動運動の活性化

腸内細菌がつくるビタミン
●ビタミンB1:脳を活性化し、疲労を防ぐ 糖質代謝
●ビタミンB2:発育を促進する成長ビタミン、脂質代謝
●ビタミンB6:タンパク質代謝
●ビタミンB12:貧血改善
●葉酸:赤血球や細胞をつくる
●パントテン酸:抗ストレス、糖質代謝、脂質代謝
●ビオチン:皮膚や髪の健康を守る
●ビタミンK:血液凝固と骨の健康

これらはいずれも、メンタルヘルス・ストレス・神経活動・集中力など、脳の活動に大きく影響しています。
学業やお仕事で成績アップを目指したい方は、ぜひ食生活を見直して、腸内細菌の状態を整えることが大切ですね。

デブに、うんち移植?

メタボの前糖尿病状態の肥満者群(男性)の腸内フローラを、痩せ型の提供者の腸内フローラと入れ替える大胆な研究を2010年にスエーデンの研究チームが発表しています。一度全員の腸内を除菌してから、1/2は本人の腸内フローラを元に戻し、残り1/2には痩せ型の他人の腸内フローラを移植しました。ランダム化2重盲検テストです。6週間後の検査では、痩せ型を移植したグループはインスリン感受性が改善して血清脂質のレベルが低下していたそうです。
また、肥満症手術で、2型糖尿病が「治る」理由という記事で、胃を小さくして十二指腸にも食物が通らないようにバイパス手術を受けた人は、術後すぐに、体重が落ちるはるか前から糖尿病症状が消えることを書きましたが、2009年のある論文によりますと、手術後は劇的に腸内フローラの様相が変化するそうです。これも2型糖尿病が「治る」理由のひとつかも知れません。
1型糖尿病を発症しやすい系統のマウスを、遺伝子操作で腸管免疫システムに手を加えると1型にならなくなりました。ところがこのマウスを無菌状態にするとやはり1型糖尿病になってしまうのです。腸内細菌がマウスを1型糖尿病からどう守っているのかは明らかではありませんが、いろいろな腸内細菌の抗原によって免疫システムが正常に作動するようになって、自己免疫の誤作動による1型糖尿病が発症しにくくなることは想像できます。この結果は衛生仮説(hygiene hypothesis)とよく一致します。この説は、もし、ヒトが発育期に十分な微生物や細菌に接触しないと免疫システムが正常に発達せず、1型糖尿病やアレルギー体質のような自己免疫疾患のリスクが高くなるというものです。

http://allabout.co.jp/gm/gc/383728/

メタボを退治するばい菌

http://allabout.co.jp/gm/gc/383728/

2010年Science
メタボや2型糖尿病には「無規律な食べ過ぎ」とは別の、腸内細菌がもたらす食欲や食物の代謝の変化があるようだ、とする論文が載りました。一言で結論を言えば、「強い食欲やインスリン抵抗性があるメタボ・マウスの腸内フローラを、抗生物質で腸内を除菌しておいた別の正常なマウスの腸内にそっくり移したら、見事にメタボ状態も移ってしまった」ということです。

医用生体工学で著明なアトランタ(米国)のエモリー大学医学大学院のMatam Vijay-Kumar,PhD.らの研究グループの発表です。遺伝子操作で免疫システムに欠損を与えたマウスが、ほかのマウスに比べて20%も体重が増えることに一人の研究メンバーが気づきました。調べてみると、太っただけでなく、インスリン抵抗性もあり、血中脂質異常で高血圧、炎症反応もありました。つまり、メタボリックシンドロームです。このマウスはTLR5(トル様受容体5)という、腸内細菌の病原菌を見分ける重要な免疫システムを欠損されていたのです。
その結果、腸内フローラも門(もん)レベルではなく菌種レベルでの変化がありました。

体重と腸内フローラ

http://allabout.co.jp/gm/gc/383201/

同じ遺伝子を持つ一卵性双生児でも、体重の違う「きょうだい」は異なるタイプの腸内フローラを持つというのです。論文によると、太っている人たちの腸内フローラはフィルミクテス(firmicutes)門の細菌群が優勢でした。フィルミクテスの仲間は、ヒトが分解できない食物繊維などから強力にエネルギー(カロリー)を搾り取って宿主にプレゼントしてくれます。これに対し、痩せている人たちはバクテロイデス(bacteroides)が優勢でした。バクテロイデスはそれほど効率よくエネルギーを回収できません。この差は僅かですが、毎日の積み重ねですから、年単位なら肥満の一部を担うことも考えられます。
腸内細菌はある種のビタミンを作って宿主に返してくれますが、難消化性の食物繊維を分解して短鎖脂肪酸の酪酸やプロピオン酸などを生成すると、腸管細胞がすかさず頂戴して、自分のエネルギーにしてしまいます。小腸は血液で栄養補給してもらいますが、大腸は自前で補給する部分があります。
体の一日の総摂取カロリーの10%以上も腸内細菌から吸収しているという説がありますから驚くべき数値です。
このNature誌論文の同じ研究者たちは、ヒトが減量に成功すると上記の2つのタイプの腸内フローラがシフトする、とも発表しています。また、痩せタイプの腸内フローラは細菌の多様性にも富むそうです。多種多様な腸内細菌が活動している方がヘルシーなのです。
さて、腸内フローラに体重がリンクしているのなら、いずれの日にか抗生物質で腸内フローラをバクテロイデス優勢型にする減量治療が始まるかも知れません。でも、食物でもなんとかなりそうですね。科学誌Cell(2010)に発表されたのは、マウスの実験ですが炭水化物に富む食餌を与えると痩せ型のバクテロイデス優勢型になったそうです。今はやりのベジタリアン風の高炭水化物食です。

DM予防

An altered gut microbiota can predict diabetes

NEWS: MAY 30, 2013
Intestinal bacteria may have a greater influence on us than was previously thought. In a study published in the prestigious journal Nature on 29 May, researchers at the Sahlgrenska Academy and Chalmers University of Technology show that patients with type 2 diabetes have an altered gut microbiota. Their findings have led to a new model to identify patients at increased risk of developing diabetes.
The human body contains ten times more bacteria than human cells. Most of these bacteria comprise the normal gut microbiota. Our bodies thus contain a vast number of bacterial genes in addition to the genes in our own cells, and are collectively known as the metagenome.

Gothenburg-based research

Three Swedish, Gothenburg-based research groups led by Fredrik Bäckhed and Björn Fagergberg, Sahlgrenska Academy, and Jens Nielsen of Chalmers compared the metagenome of 145 women with diabetes, impaired glucose tolerance and healthy controls, and showed that women with type 2 diabetes have an altered gut microbiota.
Furthermore, healthy women have higher numbers of gut bacteria known to be producers of butyrate, a fatty acid that has previously been linked to beneficial health effects.

New and better model


On the basis of these findings, the researchers developed a new model that can distinguish between patients with type 2 diabetes and healthy women by analysis of the metagenome. This model has better predictive value than the classical predictive markers used today, such as body-mass index and waist-hip ratio.
“By examining the patient’s gut microbiota, we could predict which patients are at risk of developing diabetes. The big challenge is to find out whether the composition of the gut microbiota promotes the onset of age-related diabetes. If this is the case, this would indicate new opportunities to prevent the disease,” says Professor Fredrik Bäckhed.

The "unknown" metagenome

“In this study, we have developed new methods to analyze the metagenomic data and have been able to exploit much more of the ‘unknown’ metagenome, that is, the bacteria that have not been previously mapped,” continues Jens Nielsen, Professor of Systems Biology at Chalmers University of Technology. “The study is an excellent example of how novel technologies, developed in connection with Chalmers’ initiative in life science, can assist in analyzing large amounts of data from the clinic.”
The study Gut metagenome in European women with normal, impaired and diabetic glucose control was published in Nature on May 29.


改変された腸内細菌叢は、糖尿病を予測することができる 
ニュース:2013年5月30日 
腸内細菌は、以前考えられていたよりも、私たちに大きな影響を与える可能性がある。 5月29日上の権威誌ネイチャーに発表された研究では、Sahlgrenskaアカデミーとチャルマース工科大学の研究者らは、2型糖尿病患者は、改変された腸内細菌叢を有することを示している。彼らの発見は、糖尿病を発症するリスクが高い患者を識別するために、新しいモデルをもたらしている。 
人間の体は、ヒト細胞の10倍の細菌が含まれています。これらの細菌のほとんどは、正常な腸の微生物叢を含んでいる。私たちの体はこのように私たち自身の細胞中の遺伝子に加えて、細菌遺伝子の膨大な数を含み、集合的にメタゲノムとして知られている。 
ヨーテボリベースの研究 
フレドリックBäckhedとビョルンFagergberg、Sahlgrenskaアカデミー、チャルマーズのイェンスニールセン率いる三スウェーデン、ヨーテボリ·ベースの研究グループは、糖尿病、耐糖能障害と健常対照と145人の女性のメタゲノムを比較し、2型糖尿病を持つ女性が持っていることを示した改変された腸内細菌叢。 
さらに、健康な女性は、酪酸、以前に有益な健康効果にリンクされている脂肪酸の生産者であることが知られて腸の細菌の高い数値を持っている。 
新しい、より良いモデル 
これらの知見に基づいて、研究者は、メタゲノムの分析により2型糖尿病患者と健康な女性を区別することができる新たなモデルを開発した。このモデルは、体格指数およびウエストヒップ比と現在使用され古典的な予測マーカー、より良い予測値を有している。 
「患者の腸内微生物叢を調べることで、糖尿病を発症する危険性がある患者を予測することができた。大きな課題は、腸内微生物叢の組成は年齢に関連した糖尿病の発症を促進するかどうかを確認することである。このような場合は、この病気を防ぐための新たな機会を示すことになる、「教授のFredrikBäckhed氏は述べています。 
"不明"メタゲノム 
"本研究では、メタゲノムのデータを分析するための新しい方法を開発したと、つまり、以前にマッピングされていない細菌、「不明」メタゲノムの多くを利用することができました」イェンス·ニールセン、システムの教授が続くチャルマース工科大学の生物学。 "研究では、診療所からの大量のデータを分析するのに役立つことができ、生命科学におけるチャーマーズ」イニシアティブに関連して開発されたどの新技術の優れた例です。" 
通常の減損および糖尿病の血糖コントロールと欧州の女性における研究ガットメタゲノムは、5月29日にネイチャーに掲載されました。 

ヨーグルトは多分体にいいだろうけど、ここまで言えば言いすぎかも?

http://www.dm-net.co.jp/calendar/2013/020288.php

2013年06月13日
カテゴリー:2013年 食事療法 

 ビフィズス菌や乳酸菌などの腸内細菌は、健康長寿と関連がある。腸内細菌の遺伝子を調べることで、2型糖尿病のリスクが高い人々を選別することができる可能性があると、スウェーデンのヨーテボリ大学の研究者が発表した。この研究は科学誌「Nature」2013年6月号に発表された。
糖尿病の人の腸内は善玉菌が少ない傾向
ヒトの大腸内には、およそ100兆個、500~1,000種類もの腸内細菌がすみついている。この数はヒトの細胞数よりも多い。この菌のかたまりを腸内細菌叢といい、花畑のように見えることから「腸内フローラ」とも呼ばれている。
 腸内フローラはヒトの健康と病気に密接に関わっており、腸疾患、糖尿病、肥満、メタボリックシンドローム、動脈硬化症などのさまざまな疾病の発症に関係すると考えられている。
 2型糖尿病は、遺伝因子と環境因子の組み合わせによって発症すると考えられているが、近年は、腸内細菌のバランスの乱れが何らかの影響を与えている可能性も指摘されている。
 腸内細菌は、食べ物が消化吸収された後の残りカスをエサに増殖するため、どんなものを食べるかが腸内環境を整える上でとても重要になる。
 研究チームは、欧州の平均年齢70歳の女性145人(糖尿病患者、耐糖能異常を示す患者、健康な被験者)から得られた便のサンプルを用いて、DNA情報をコンピューターにより解析するメタゲノム解析手法を用い解析した。
 その結果、2型糖尿病の女性では、独特な腸内フローラの特徴がみられることが分かった。ブドウ糖と脂肪の代謝で重要な役割を果たす酪酸を産生する腸内細菌の数が、健康な女性に比べ減少していた。
 研究チームは、「腸内フローラと2型糖尿病の関連については不明な点が多いが、腸内細菌のバランスをメタゲノム解析手法により解析することで、2型糖尿病の危険性を予測する新しいモデルをつくれる可能性がある」と指摘している。肥満指数(BMI)やウエスト周囲径を測定するよりも精度の高い方法になるという。
 腸内細菌は、有益な働きをする善玉菌(有用菌)、有害な働きをする悪玉菌(有害菌)に分けられる。善玉菌が悪玉菌の働きを抑え優勢に働いていると、腸内バランスが健康的に保たれるが、2型糖尿病患者では悪玉菌が強く、善玉菌の量が少ない傾向があるという報告もある。
 腸内環境は、不健康な食生活や運動不足、ストレスやなどの生活環境や加齢によって悪化する。腸内環境の健康が保つためには、「肉や卵などのタンパク質食品を食べ過ぎない」、「野菜を食べ、食物繊維が不足しないようにする」、「発酵食品(ヨーグルト、納豆、漬け物など)を食べる」といった工夫が役立つという。

うつ病を治す「うんこ」の力?・・・「うこん」ではない

Research uncovers the "gut-brain axis

27 November 2013, by Chelsie Elise Rohrscheib, The Conversation

brain function at the molecular level.

How do gut microbes affect the brain?

Two research teams headed by Rochellys Diaz Heijtz and Thomas Neufeld recently discovered that completely eliminating gut bacteria from mice had surprising effects on the animals' anxiety levels.



The trillions of bacteria in your gut can affect your brain
– psychologically and physically. Credit: Helga Weber

Striking new evidence indicates that the gut microbiome, the ecological community of microorganisms that share our body, has a huge effect on brain function – much larger than we thought.

It has long been established that our gut acts as a second nervous system and is capable of functioning without input from the brain.

Nevertheless, the brain and gut are still intimately connected through a process called "the gut-brain axis", and changes to either system can have dramatic effects on the other.

The guts of both vertebrate and invertebrate animals are home to trillions of microorganisms, which primarily consist of mutualistic bacteria.

These resident bacteria play an essential role in many of our biological processes, such as supplying important nutrients, breaking down indigestible compounds and defending against other pathogenic microbes.

Bacterial composition has recently been correlated with several neurological disorders, especially those relating to anxiety. While the exact way gut microbes affect the nervous system is unfortunately not yet entirely understood, scientists are working to answer this question by exploring

When tested under conditions that would normally induce stress, bacteria-free mice were found to have significantly less anxiety and anxiety- associated behaviours than the mice with normal intestinal microbes. This was one of the first instances showing that the gut microbes may play a role in mental disorders.

To investigate why removing the gut microbiome correlated with reduced anxiety, both teams explored the possibility that gut bacteria may influence the activation of genes important for brain function.



Credit: Aaron Logan

Specifically, the activity of genes involved in regulating neuron survival and signalling—along with genes that encode for receptors that bind important neurotransmitters - were changed. For instance, several neurotransmitters, including serotonin, were altered within regions of the brain associated with motor control and anxiety-like behaviour in bacteria-

free mice.

This hints that intestinal bacteria have some level of influence on DNA transcription – especially on genes that are essential for brain function.

Gut flora may also alter the way the brain changes during the earliest stages of life. Young, microbe- free mice were reconstituted with normal levels of intestinal flora to examine how these bacteria affects neurogenesis, the process where neurons are generated from stem cells and progenitor cells during pre-natal development.

As a result of these tests, activation of genes responsible for the maturation of neurons was found to be increased. This demonstrates that gut flora may be essential for proper brain development during the foetal stage.

Gut bacteria, therefore, seems to play an essential role in neuronal growth. As bacteria colonise the gut in the days following birth – a sensitive period for brain development – poor establishment of the microbiome may potentially lend to the occurrence of anxiety-based disorders.

The key players: identifying important bacteria

While these studies have revealed that removing our gut microbes has serious effects on the brain, it begs the questions of whether specific types of bacteria are more important for neural function than others. This is becoming clear as scientists explore brain changes associated with some of our most common species.

For instance, in 2011, researchers in Ireland discovered that mice treated with the common probiotic bacterium Lactobacillus rhamnosus had reduced stress hormone and anxiety related behaviours.

L. rhamnosus was later found to influence gamma- Aminobutyric acid (GABA), the primary central nervous system inhibitory neurotransmitter involved in regulating countless processes.




Lactobacillus bacteria. Credit: AJ Cann

GABA or GABA receptors are associated with the development of anxiety and depression, suggesting that this particular probiotic helps to normalise GABA in the brain and consequently reduce stress.

Microbes as a treatment option

Together, these recent findings highlight the important role of bacteria in the communication between the gut and the brain. Our increasing knowledge of how human mental illnesses – such as autism, anxiety, and depression – are linked to gut flora may lead to future treatments of mental illness.

This could include administration of probiotics or faecal transplant procedures that would modify gut flora community structures. Already, studies doing exactly this through clinical trials show promising results, with many patients reporting improved mental health after high-dose treatments.

Our knowledge of this specific area of neuroscience is expanding quickly, but in order to advance this emerging field of medical research, we will require experimental approaches that more accurately describe the microbial community of the gut and identify other behaviour-modifying species.

In addition, experiments that seek to either alter microbial communities or the molecular signals

employed by microbes will be critical to the development of new therapeutics.

These continuing discoveries may finally prove once and for all that our fears and anxieties are not actually all in our head. We should attempt to rely more on our gut.



分子レベルで脳機能。

どのように腸の微生物が脳に影響を与えるのですか?

RochellysディアスHeijtzとトーマスノイフェルド率いる二つの研究チームは最近、完全にマウスから腸内細菌を除去することが、動物の不安レベルでの驚くべき効果を持っていたことを発見した。



あなたの腸内の細菌数兆はあなたの脳に影響を与えることができる
- 心理的、物理的に。クレジット:ヘルガウェーバー

私たちが考えていたよりもはるかに大きい - 新たな証拠をぶつけると、腸のmicrobiome、私たちの体を共有する微生物の生態コミュニティは、脳機能に大きな影響を与えていることを示します。

それは長い私たちの腸は、第二の神経系として作用し、脳からの入力なしに機能することが可能であることが確立されている。

それにもかかわらず、脳と腸はまだ密接に"腸 - 脳軸」と呼ばれるプロセスを介して接続されており、どちらのシステムへの変更は、他に劇的な効果を持つことができます。

両方脊椎動物と無脊椎動物の根性は、主に共生細菌で構成された微生物数兆、に家である。

これらの居住者の細菌はそのような、重要な栄養素の供給難消化性化合物を分解し、他の病原性微生物に対する防御としての生物学的プロセスの多くで重要な役割を果たしている。

細菌組成物が、最近、いくつかの神経学的障害、不安に関連する特にそれらと相関している。腸内微生物が神経系に影響を与え、正確な方法は、残念ながらまだ完全に理解されていないが、科学者たちは、探検することで、この質問に答えるために働いている

通常、ストレスを誘導する条件下で試験した場合、無菌マウスは有意に少ない不安および正常な腸の微生物を用いたマウスよりanxiety-関連する挙動を有することが見出された。これは腸内微生物が精神疾患において役割を果たし得ることを示す最初の例の一つであった。

減少した不安と相関腸microbiomeを削除理由を調査するために、両チームは、腸内細菌が脳機能に重要な遺伝子の活性化に影響を与え得る可能性を検討した。



クレジット:アーロン·ローガン

具体的には、ニューロンの生存を調節およびシグナリングに沿って重要な神経伝達物質に結合する受容体をコードする遺伝子とに関与する遺伝子の活性が - 変更されました。例えば、いくつかの神経伝達物質、セロトニンを含むが、モータ制御とbacteria-における不安様行動と関連する脳の領域内で変更されました

無料でマウス。

特に脳機能に必須である遺伝子に - これは、腸内細菌は、DNAの転写に影響を与えるいくつかのレベルがあることを暗示。

植物相も道人生の最も初期の段階で脳の変化を変更することができる腸。若い、microbe-ないマウスは、これらの細菌は、神経発生、神経細胞は出生前の開発中に、幹細胞および前駆細胞から生成されたプロセスにどのように影響するかを調べるために、腸内細菌叢の正常レベルで再構成した。

これらの試験の結果、神経細胞の成熟に関与する遺伝子の活性化が増加することが見出された。これが腸内細菌叢は、胎児の段階で適切な脳の発達のために必須であり得ることを示している。

細菌を消化管、したがって、ニューロンの成長に必須の役割を果たしているようである。脳の発達のための敏感期 - - 細菌が誕生日で、次の腸にコロニーを形成したようmicrobiomeの貧しい確立は、潜在的に不安に基づく障害の発生に貸すことがあります。

キープレーヤーは:重要な細菌を特定する

これらの研究は私たちの腸内微生物を削除すると、脳に重大な影響を有することが明らかとなったが、それは、細菌の特定のタイプは他のものよりも神経機能にとってより重要であるかどうかの質問に頼む。科学者たちは私たちの最も一般的な種の一部と関連する脳の変化を探るため、これは明らかになりつつある。

たとえば、2011年に、アイルランドの研究者は、一般的なプロバイオティクス細菌のラクトバチルス·ラムノサスで処置したマウスは、ストレスホルモンや不安関連行動を減少させていたことを発見しました。

L.ラムノサスは、後にガンマ - アミノ酪酸(GABA)、無数のプロセスの調節に関与する主要な中枢神経系抑制性神経伝達物質に影響を与えることが見出された。




ラクトバチルス菌。

GABA又はGABA受容体は、この特定のプロバイオティクスは、脳内のGABAを正規化し、その結果、ストレスを減らすのに役立つことを示唆し、不安およびうつ病の発症に関連している。

治療選択肢としての微生物

一緒に、これらの最近の知見は、腸と脳の間の通信中の細菌の重要な役割を強調表示します。そのような自閉症、不安や抑うつなど - - どのように人間の精神疾患の私達の増加知識叢を腸にリンクされているが、精神疾患の将来の治療法につながる可能性があります。

これが腸内細菌叢の群集構造を変更したい、プロバイオティクスや糞便移植手続きの投与が含まれる可能性があります。すでに、研究では、臨床試験で高用量の治療後に改善された心の健康を報告し、多くの患者で有望な結果を示し、まさにこのを通してやって。

神経科学のこの特定の領域の私達の知識はすぐに拡大しているが、医学研究のこの新興分野を進めるために、私たちはより正確に消化管の微生物群集を説明し、他の行動改変種を同定実験的なアプローチが必要になります。

また、実験は、どちら微生物群集または分子シグナルを変化させるためにシーク

微生物によって使用される、新たな治療法の開発に重要である。

これらの継続的な発見は、最終的には、一度、私たちの恐怖や不安は私たちの頭の中で、実際には全てではありません、そのすべてについて証明することがあります。私達は私達の腸の詳細を頼るように試みる必要があります。

腸内細菌が脳に影響する

ut Bacteria Have Major Effects of Mental Health, Studies Confirm

By Amy Taylor on December 02, 2013


New scientific evidences suggest that the trillions of bacteria living in our gut have a huge effect on our brain – much larger than we thought.
Our digestive system houses trillions of bacteria that play a major role in numerous biological processes, such as supplying nutrients in the body, breaking down indigestible compounds, and defending the body against other pathogenic microbes. It has been taught that the gut serves as the second nervous system of the human body and is capable of functioning even without input from the brain. Still, these two vital systems remain connected to each other through the "the gut-brain axis", and changes in either system can cause a dramatic impact on the other.
Two research teams, headed by Rochellys Diaz Heijtz of New York University and Thomas Neufeld from the University of Minnesota found that completely eliminating the gut in animal models had surprising effects on the subjects’ anxiety levels. For instance, when tested under conditions that would normally induce stress, mice that lack resident bacteria were found to have significantly less anxiety and anxiety-related behaviours than the mice with normal intestinal microbes.
Gut microbes affect mental health
To investigate further, both teams explored the possibility of the gut bacteria influencing the activation of genes vital to brain function. They found that the genes involved in regulating neuron survival and signalling, along with genes that encode for receptors that bind neurotransmitters, were changed. For example, in bacteria-free mice, several neurotransmitters, including the serotonin, were altered within regions of the brain associated with motor control and anxiety-like behaviour.
Their findings suggest that the gut bacteria have some level of influence on the DNA transcription, particularly on genes essential to brain function.
The research teams also examined whether the gut flora influence brain changes during the earliest stages of life. In the experiments, young microbe-free mice were administered with normal levels of intestinal flora to study how these bacteria affected neurogenesis or the process where neurons are generated from stem cells and progenitor cells during pre-natal development. Researchers found that the gut flora increased the activation of the genes responsible for the maturation of neurons in the young mice. This led them to conclude that the gut bacteria are critical to neuronal growth and proper brain development during the foetal stage. Furthermore, the poor establishment of the gut bacteria may potentially lend to the occurrence of anxiety-based disorders.
Targeting microbes as treatment options
Put together, these new findings may lead to the development of new treatments for various mental illnesses such as autism, anxiety, and depression. These may include administration of probiotics or faecal transplant procedures that would modify gut flora community structures.
The new findings were published in the journal The Conversation.

私たちが考えていたよりもはるかに大きい - 新しい科学的な証拠は、私たちの腸内に住む細菌の兆が私たちの脳に大きな影響を与えることを示唆している。 
私たちの消化器系は、このような、身体に栄養を供給難消化性化合物を分解し、他の病原性微生物に対して身体を防御するなどの多くの生物学的プロセスにおいて重要な役割を果たして細菌の兆を収容する。これは、腸が人体の第神経系として機能し、さらには脳からの入力なしに機能することが可能であることが教示されている。それでも、これら二つの重要なシステムは、「腸 - 脳軸」を介して相互に接続されたままになり、どちらのシステムの変化は、他に劇的な影響を引き起こす可能性があります。 
ミネソタ大学からニューヨーク大学のRochellysディアスHeijtzとトーマスノイフェルド率いる二つの研究チームは、完全に動物モデルにおいて腸を除外することが、被験者の不安レベルでの驚くべき効果を持っていたことがわかった。例えば、通常のストレスを誘導する条件下で試験した場合、常在細菌を欠くマウスは、有意に少ない不安および正常な腸の微生物を用いたマウスより不安関連行動を有することが見出された。 
ガット微生物は精神的健康に影響を与える 
さらに調査するために、両チームは、脳機能に不可欠な遺伝子の活性化に影響を与える腸内細菌の可能性を探った。彼らは、ニューロンの生存を調節し、神経伝達物質に結合する受容体をコードする遺伝子と一緒に、シグナル伝達に関与する遺伝子は、変更されたことがわかった。例えば、セロトニンなどの無菌マウス、いくつかの神経伝達物質で、モータ制御および不安様行動と関連する脳の領域内で変更された。 
彼らの知見は、腸内細菌、特に脳機能に必須の遺伝子で、DNAの転写に影響を与えるいくつかのレベルを有することを示唆している。 
研究チームはまた、腸内細菌叢が人生の最も初期の段階で脳の変化に影響を与えるかどうかを検討した。実験では、若い微生物を含まないマウスは、これらの細菌は、神経発生またはニューロンは出生前の開発中に、幹細胞と前駆細胞から生成されるプロセスに影響を与えたかを研究する腸内細菌叢の正常レベルを投与した。研究者は、腸内細菌叢は、若いマウスでは神経細胞の成熟に関与する遺伝子の活性化を増加させることを見出した。これは腸内細菌が胎児の段階でのニューロンの成長と適切な脳の発達に重要であると結論するためにそれらを導いた。また、腸内細菌の貧弱な確立は、潜在的に不安に基づく障害の発生に貸すことがあります。 
治療の選択肢としての微生物をターゲットに 
まとめると、これらの新しい知見は、自閉症、不安、および抑うつなどのさまざまな精神疾患に対する新しい治療法の開発につながる可能性があります。これらは、腸内細菌叢の群集構造を変更したい、プロバイオティクスや糞便移植手順の管理を含んでいてもよい。